中科院储成才研究组揭示硝酸盐诱导的磷响应机制

来源: 生物360 / 作者: 2020-12-16
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氮和磷是植物需求量最大的两种矿质营养元素,其在土壤中的含量和分布一直处于动态变化。因此,植物在进化过程中产生了复杂的信号调控网络来整合不同营养元素信号,协调其吸收和利用。长期以来,人们对氮磷信号通路解析大多分开进行,导致对氮磷互作机制的理解非常有限。

中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室储成才研究组长期致力于水稻营养高效吸收利用的分子基础解析及作物的分子设计育种研究,鉴定到硝酸盐转运蛋白 NRT1.1B 的自然变异是导致水稻籼粳亚群间氮利用效率差异的重要原因 (Hu et al., 2015)。

进一步研究发现,NRT1.1B 在硝酸盐存在情况下,通过招募泛素连接酶 NBIP1,介导细胞质抑制蛋白 SPX4 的降解,从而释放调控磷信号的核心转录因子 PHR2,促进磷吸收;此外,SPX4 还可与硝酸盐信号核心转录因子 NLP3 互作,SPX4 的降解同时促进了 NLP3 从细胞质向细胞核中的穿梭,进而激活硝酸盐应答反应。因此,这一系列工作不仅揭示了 NRT1.1B-SPX4-NLP3 组成的硝酸盐信号从细胞膜感知至细胞核响应的主信号通路,还揭示了硝酸盐信号通过 NRT1.1B-SPX4 实现对硝酸盐应答基因和磷应答基因的协同调控,实现氮磷营养平衡的分子机制 (Hu et al., 2019)。

近日,储成才研究组张志华博士等通过对硝酸盐诱导的水稻进行 RNA-seq 分析,筛选鉴定到 6 个受硝酸盐显著诱导上调的转录因子 HINGE1-HINGE6 (Highly Induced by Nitrate Gene),其中 HINGE1 编码一个 GARP 家族转录因子,之前已报道参与磷调控的叶夹角响应 (RLI1, Ruan et al. 2018),与磷饥饿信号核心转录因子 PHR2 具有较高的序列相似性。

HINGE1/RLI1 可以激活包括磷酸盐转运蛋白基因在内的许多磷饥饿诱导基因的表达,参与了 NRT1.1B-SPX4-PHR2 介导的硝酸盐诱导的磷响应 (Nitrate Induced Phosphate Response, NIPR) 信号通路,且位于 PHR2 下游。有意思的是,对于典型的 NIPR 基因 (如 PT6 和 IPS1),HINGE1/RLI1 本身的转录激活活性显著低于 PHR2,然而水稻中过量表达 HINGE1/RLI1 可造成严重的磷毒害表型 (与 PHR2 过表达类似),暗示 HINGE1/RLI1 还存在其他的作用机制。进一步研究发现,HINGE1/RLI1 可在细胞核中与 PHR2 竞争 SPX 蛋白 (包括 SPX2 和 SPX4),进而释放 PHR2 对下游磷饥饿应答基因的激活。

因此,在外界高氮条件下,PHR2 从细胞质穿梭进入细胞核内,激活 HINGE1/RLI1 表达,而大量表达的 HINGE1/RLI1 一方面可直接激活磷饥饿诱导基因,另一方面通过与细胞核内 SPX 蛋白互作,阻止 SPX 蛋白对 PHR2 的抑制作用,进一步增强对下游磷饥饿基因的激活,促进磷吸收利用。该研究进一步完善了水稻氮磷互作信号网络在细胞核内的调控机制,对于植物营养学研究具有重要意义。

该项工作于 2020 年 12 月 11 日在线发表于 Molecular Plant (DOI:10.1016/j.molp.2020.12.005)。储成才组已毕业博士生张志华和吉林大学师资博士后李钊为本文共同第一作者,储成才研究员和胡斌研究员为共同通讯作者。该研究获国家重点研发计划、国家自然科学基金以及中国博士后科学基金的经费支持。

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