大脑分子有助于 “唤醒” 细胞,这可能有助于治疗多发性硬化症和类似疾病

来源: 生物通 / 作者: 2021-09-13
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阿尔伯塔大学 (University of Alberta) 最近的一项研究表明,一种名为 fractalkine 的免疫分子可以促进产生髓磷脂的脑细胞的生成,髓磷脂是多发性硬化症等疾病的关键因素。

髓磷脂是神经周围的一层绝缘层,在多发性硬化症和类似疾病中,它会因炎症而逐渐损耗。如果没有这一层,全身的神经冲动就会减慢,从而导致神经问题。

虽然有一些治疗方法可以控制症状或试图减缓神经退行性疾病的进展,但有效的治疗需要恢复失去的髓磷脂。寻找使髓鞘形成过程高速运转的方法是寻求治疗的关键一步。

医学遗传学系助理教授、加拿大神经干细胞生物学研究主席 Anastassia Voronova 解释说,神经干细胞产生多种脑细胞,包括中枢神经系统和外周神经系统的一种细胞——少突胶质细胞。少突胶质细胞是唯一能产生髓磷脂的脑细胞。

“在发育过程中,这些神经干细胞构建了大脑。在成人大脑中,它们存在的部分原因是补充受损或丢失的细胞,包括少突胶质细胞,”Voronova 说,她也是神经科学和精神健康研究所的成员。

“然而,特别是在人类中,替代少突胶质细胞的效率非常低。我实验室的目标是识别能够‘唤醒’我们大脑中所有神经干细胞的分子,以补充那些少突胶质细胞。”

Voronova 的研究表明,fractalkine(一种之前被认为只在免疫系统中起作用的分子) 显著地刺激了神经干细胞向少突胶质细胞的转化。

Voronova 说:“(fractalkine) 分子和受体一起工作,在细胞内引发信号级联。这是一个非常有趣的时代。我认为我们才刚刚开始全面了解这些少突胶质细胞的功能。”

Voronova 的团队现在正在研究 fractalkine 在 MS 小鼠模型中的再髓鞘化能力。Voronova 还计划研究 fractalkine 是否会影响其他神经退行性疾病中的髓鞘化。她补充说,fractalkine 的免疫学性质对未来的药物开发也很重要,因为多发性硬化症和神经退行性疾病有很强的免疫成分。

“髓磷脂在各种神经退行性疾病中会减少,这使得增强少突胶质细胞的产生,从而修复髓磷脂的想法非常令人兴奋。”

Fractalkine signalling regulates oligodendroglial cell genesis from SVZ precursor cells

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