Immunity:我国学者发表疟疾研究新成果

来源:厦门大学生命科学学院 / 作者: / 2016-11-23
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11月15日,《Immunity》在线发表了题为“Cross-Regulation of Two Type I Interferon Signaling Pathways in Plasmacytoid Dendritic Cells Controls Anti-malaria Immunity and Host Mortality”的研究论文。

疟疾是人类重要的传染性寄生虫病,每年有约50万人死于疟疾。I型干扰素(IFN-I)是控制病原体感染的重要因子,然而,I型干扰素产生的信号通路之间的相互调控机制仍不清楚。

在本研究中,研究人员使用约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)为模型以探究细胞内多个I型干扰素应答通路之间的相互调控机制。

研究结果表明,I型干扰素胞质内通路的核酸受体(cGAS、MDA5),信号适配器(STING、MAVS),或转录因子(IRF3)缺陷小鼠在感染约氏疟原虫致死性虫株YM后,其体内能产生大量的I型干扰素α和β(IFN-α/β),进而抵抗了YM致死性感染。

这出人意料的结果使他们发现在类浆细胞(pDCs)内TLR7介导的I型干扰素的应答通路受到SOCS1负调节因子的抑制,从而阐明了一个I型干扰素信号通路之间相互调控的机制。

本研究为深入了解疟疾及其他疾病的致病机理和治疗提供了重要的信息。

休斯敦卫理公会研究所/中山大学的王荣福教授和厦门大学生命科学学院苏新专教授为论文共同通讯作者。王荣福教授课题组中山大学博士生余潇和苏新专教授课题组博士生蔡报伟为论文共同第一作者。


论文链接:http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(16)30389-2

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换一换

同样会增加出血风险 那意义有何?

应该不至于错误百出,只是说原本认为的那套调控机制不存在,可能是走另一条路径调控,但基本原理应该还是没错的。

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