不运动不是我的错,都是多巴胺受体功能障碍惹的祸

来源:生物360 / 作者:MEI / 2017-01-04
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在健身房开始一个有规律的计划是一个常见的新年决定,但大多数人都不能坚持很长时间。 近日,一项在小鼠中进行的研究提供了关于这么多人很难坚持锻炼计划的原因之一。 研究人员发现,在肥胖小鼠中,身体不活动是由改变的多巴胺受体而不是过多的体重导致的。 该研究结果于 2016 年12 月 29 日发表在 Cell Metabolism 杂志上。

研究的资深作者 Alexxai V. Kravitz 说:“我们知道身体活动与整体健康状况有关,但是对于为什么肥胖的人或动物的活动不太活跃,我们之前有一个共同的假设,肥胖的动物不移动,因为携带额外的体重导致身体残疾,但我们的研究结果表明,假设不能解释整个故事。”

Kravitz 有研究帕金森病的背景,当他几年前开始进行肥胖研究时,他被肥胖小鼠和帕金森病小鼠之间行为的相似性所震惊。 基于该观察,他假设小鼠无活性的原因是由于其多巴胺系统功能障碍。

“其他研究已将多巴胺信号传导缺陷与肥胖联系起来,但大多数研究的重点都在动物在吃不同食物时的现象上。”Kravitz 说。“我们研究了一些更简单的东西:多巴胺是运动的关键,肥胖与缺乏运动相关联。多巴胺信号传导问题能解释不活动吗?”

在该研究中,使小鼠标准饮食或高脂肪饮食 18 周。 从第二周开始,高脂肪饮食的小鼠开始出现较高的体重。 第四周,这些老鼠活动时间较少,并且活动速度很慢。 令人惊讶的是,高脂肪饮食小鼠在他们体重增加之前(第一周)就运动较少,这表明只是体重增加不会导致运动减少。

研究人员研究了多巴胺信号通路中的六个不同组分,发现肥胖,不活动的小鼠的 D2 多巴胺受体中有缺陷。 第一作者 Danielle Friend 说:“可能还有其他因素,但 D2 中的缺陷足以解释其缺乏活动的原因。”

该团队还研究了不活动和体重增加之间的联系,以确定它是否是致病性的。 通过研究被设计为在 D2 受体中具有相同缺陷的瘦小鼠,他们发现这些小鼠在高脂肪饮食中不容易增加体重,尽管它们没有不活动,这表明一旦小鼠活动减少其体重就开始增加。

“在许多情况下,意志力被调用作为一种修改行为的方式,”Kravitz 说。“但是如果我们不明白这种行为的基本生理基础,很难说单靠意志力就能解决它。”

他补充说,如果我们开始解释为什么肥胖人们的活动较少的生理原因,它也可以帮助减少他们面临的一些耻辱。 未来的研究将集中于不健康的饮食如何影响多巴胺信号。 研究人员还计划看看一旦他们开始吃健康的饮食并减肥,小鼠恢复到正常活动水平需要多长时间。

参考文献:Danielle M. Friend, Kavya Devarakonda, Timothy J. O'Neal, Miguel Skirzewski, Ioannis Papazoglou, Alanna R. Kaplan, Jeih-San Liow, Juen Guo, Sushil G. Rane, Marcelo Rubinstein, Veronica A. Alvarez, Kevin D. Hall, Alexxai V. Kravitz. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism, 2016; DOI:10.1016/j.cmet.2016.12.001

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