上海生科院揭示含编校功能缺陷的亮氨酰 -tRNA 合成酶的酵母细胞保护机制

来源:上海生命科学研究院 / 作者: / 2017-06-17
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A. Leu 的类似物 Nva 抑制 LeuRS 编校缺陷型酵母细胞(D419A/ScΔleuS)的生长;B. D419A/ScΔleuS 细胞中 Nva 转化成非毒性氨基酸的代谢示意图。

6 月 3 日,国际学术期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王恩多研究组题为 Self-protective responses to norvaline- induced stress in a leucyl-tRNA synthetase editing-deficient yeast strain 的最新研究成果。

氨基酰 -tRNA 合成酶 (aminoacyl-tRNA synthetase,aaRS) 的编校功能负责水解误活化或误氨基酰化的氨基酸,对蛋白质合成进行质量控制。一旦某种特定的 aaRS 的编校功能受损,会导致非对应氨基酸误掺入蛋白质,引起蛋白质误折叠、合成失控。为了应对 aaRS 编校功能缺陷引起的压力,细胞也进化出一系列保护性应对机制。

在研究员王恩多的指导下,博士研究生纪泉泉和方志鹏等人证明正缬氨酸(norvaline,Nva)是对酿酒酵母亮氨酰 -tRNA 合成酶(Saccharomyces cerevisiae leucyl-tRNA synthetase, ScLeuRS)有最大胁迫的非对应氨基酸。Nva 可误掺入 LeuRS 编校功能缺陷的酵母细胞(D419A/ScΔleuS)的蛋白质组,导致细胞生长速度变慢、甚至死亡。细胞上调 Hsp70 帮助错误折叠蛋白质重折叠。此外,研究首次报道 D419A/ScΔleuS 细胞可将部分“毒性”的 Nva 转换成“非毒性”的氨基酸(Pro, Glu 和 Gln),降低活性氧簇(ROS)从而降低 Nva 对 D419A/ScΔleuS 细胞的胁迫,保护细胞。

该工作得到中科院、国家科技部、国家自然科学基金委的项目资助。

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换一换

这题目取得,直接说让人类灭亡得了

是不是要多吃酸奶,使肠道菌群合理

中国是个14亿人口的大国,也是患癌大国,然而投入治癌药的科研确少的可怜,希望国家多点资金鼓励正在研发抗癌药的科学家,少买美债。

Palermo这个人害惨世界上很多人

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