饮食、糖尿病和痴呆

来源: 生物360 / 作者: koo / 时间: 2014-02-25
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饮食、糖尿病和痴呆

称为晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)的化合物出现在西方饮食中,并且此前与糖尿病和神经退行性疾病联系在了一起,它可能是淀粉样蛋白积累的一个可能的原因,这种蛋白是阿兹海默病的典型斑块的一种成分。以高浓度出现在血流和大脑中的 AGEs 已经与痴呆联系在了一起,但是这种联系的机制在很大程度上仍然是未知的。

根据今天刊登在《PNAS》杂志上的一项最新研究,来自西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的研究人员追踪了摄入比例相当于西方饮食水平的特定且有害的 AGEs 的小鼠的认知健康,从而确定 AGEs 是否会通过抑制具有保护神经元、免疫和内分泌功能的脱乙酰基酶 SIRT1 而导致神经退化。

在有包括衰老和糖尿病在内的大脑和代谢疾病的人的体内, SIRT1 呈现出不正常的低水平。

研究人员表示,与用低 AGEs 饮食喂养的小鼠相比,用高 AGEs 饮食喂养的小鼠的大脑有高水平的 AGEs ,它们的血液和大脑组织的 SIRT1 水平较低。用高 AGEs 饮食喂养的小鼠也出现了认知和运动功能障碍、β淀粉样蛋白沉积以及胰岛素抵抗,这是一种前糖尿病症状。用含量为之前一半的 AGEs 喂养的小鼠没有表现出这些变化。

此外,在对 60 岁以上的健康人类的一项临床研究中,血液中 AGEs 水平高的个体,其血液中的 SIRT1 水平也低,并且在9个月的时间里出现了认知衰退和胰岛素抵抗。

研究人员表示,通过饮食获取 AGEs 可能会通过抑制 SIRT1 而导致痴呆症的形成。

原文检索:

Weijing Cai, Jaime Uribarri, Li Zhu, Xue Chen, Shobha Swamy, Zhengshan Zhao, Fabrizio Grosjean,Calogera Simonaro, George A. Kuchel, Michal Schnaider-Beeri, Mark Woodward, Gary E. Striker,and Helen Vlassara. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in miceand humans. PNAS, February 24, 2014; doi:10.1073/pnas.1316013111

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