遗传发育所神经细胞突起形成机制研究取得新进展

来源:遗传与发育生物学研究所 / 作者: / 2016-07-23
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AB)中间神经元BDU和触觉感受神经元PLM形成连接。(Cchdp-1(xd27)突变体中,BDU-PLM连接无法形成。(D)野生型中,BDUPLM轴突末端延展出膨大的生长锥指导BDU-PLM连接的形成。(Echdp-1(xd27)突变体中,BDUPLM轴突末端缺乏延膨大的生长锥,BDU-PLM连接不能形成。

真核细胞通过伸出细胞表面突起(cell surface protrusions)来指导细胞的延伸、运动以及极性建立。在神经系统发育过程中,神经元延展出细长的轴突寻找下游靶细胞,同时伸出多个树突去接受上级靶细胞信号。细胞表面突起的形成离不开质膜扩张和微丝骨架重排,但质膜扩张和微丝骨架重排如何协调,最终促进有效突起的形成尚不清楚。

中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅研究组发现,caponin类似蛋白CHDP-1通过C末端亲脂的螺旋区定位在细胞质膜表面,促进质膜的扩张。CHDP-1虽然含有一个IIICH结构域,但该区域并不能与微丝蛋白直接作用。免疫共沉淀结合蛋白质质谱分析表明,微丝骨架关键调控分子小G蛋白Rac1/CED-10可与CHDP-1结合。缺乏CHDP-1Rac1/CED-1均导致神经元末端生长锥无法形成,进而造成神经元与靶细胞连接缺陷。CHDP-1倾向于结合活性形式的GTP-CED-10,稳定GTP-CED-10在质膜的定位,而CHDP-1介导的质膜扩张也有赖于Rac1/CED-1的存在。研究鉴定了新的突起调控分子CHDP-1,揭示了动态偶联质膜扩张与微丝骨架的功能模块CHDP-1-RAC1,其存在可有效促进神经细胞表面突起的形成。

该研究于714日发表于PLoS Genetics(DOI: 10.1371/journal.pgen.1006163),丁梅实验室助理研究员关丽英,博士生马雪华为文章共同第一作者。该研究得到了遗传发育所汪迎春和刘佳佳研究组的大力协助,也得到了国家自然科学基金、科技部973项目和中科院的经费资助。

 

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换一换

很多基础研究人员利用了这些潜规则,突破底线,制造了大量无用,甚至有害的SCI

是真的吗,我是.hsv1有用吗,不会是假新闻吧

确实挺好的。

是不错!!

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