在心肌梗塞后停止对心脏的伤害

来源:生物360 / 作者:koo / 2013-10-17
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在心肌梗塞后停止对心脏的伤害

据一项新的研究报道,以阻断一种被称作TNNI3K的心脏蛋白为目标的疗法可在心肌梗塞过程中帮助保护心肌。

心肌梗塞最常发生于输送血液至心脏的血管被堵塞或受阻时,这是一个涉及血凝块形成的过程。如果血流无法恢复,部分心肌会变得不可逆转地受损或死亡。心肌梗塞的标准治疗涉及一种被称作经皮冠状动脉介入治疗(PCI)以打碎血块的非手术疗法。这一治疗必须在医院中完成,因此在大多数的情况下,在患者被送往医院的时候,他们的心肌仍会受损。研究人员一直在寻求一种可将在这段时间内发生的心脏损伤最小化的方法。

Ronald Vagnozzi及其同事发现,在小鼠中阻断一种在心脏中发现的被称作TNNI3K的蛋白可减少心脏肌肉的死亡和损伤,即使是在发生于心肌梗塞之后也是如此。TNNI3K是在应对心脏血流受限时被激活的。但是,该蛋白似乎会触发心肌纤维——这是心肌中的重要组分——的死亡而不是帮助心脏恢复。

研究人员发现,TNNI3K浓度的升高会导致更大的心脏损伤,而TNNI3K的减少会减轻心肌的受损。给正常小鼠一种可阻断TNNI3K的药物也可减轻心脏损伤。

文章的作者指出,由于TNNI3K基本上只在心脏中发现,因此设计一种可阻断该蛋白的药物可能有较少的副作用。这些发现为患者从心肌梗塞发病直至直至到达医院的心脏监护病房的过程中用TNNI3K抑制剂来防止心肌死亡开启了可能性。

原文检索:

Ronald J. Vagnozzi, Gregory J. Gatto Jr., Lara S. Kallander, Nicholas E. Hoffman,Karthik Mallilankaraman, Victoria L. T. Ballard, Brian G. Lawhorn, Patrick Stoy, Joanne Philp,Alan P. Graves, Yoshiro Naito, John J. Lepore, Erhe Gao, Muniswamy Madesh and Thomas Force. Inhibition of the Cardiomyocyte-Specific Kinase TNNI3K Limits Oxidative Stress, Injury, and Adverse Remodeling in the Ischemic Heart. Sci Transl Med 16 October 2013; DOI: 10.1126/scitranslmed.3006479

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